腫瘤細(xì)胞代謝重編程使得胞內(nèi)活性氧自由基（ROS）水平增高而導(dǎo)致氧化應(yīng)激。 氧化應(yīng)激是腫瘤細(xì)胞的顯著特征，并貫穿腫瘤發(fā)生發(fā)展的全過程。過度氧化應(yīng)激會造成細(xì)胞內(nèi)生物大分子氧化損傷，而一定的閾值范圍內(nèi)的ROS水平可以發(fā)揮重要的第二信使功能，參與細(xì)胞內(nèi)重要信號通路精細(xì)調(diào)控，包括誘導(dǎo)細(xì)胞自噬與凋亡等。

       一般來說，與正常細(xì)胞相比腫瘤細(xì)胞具有更高的ROS水平；而腫瘤干細(xì)胞或耐藥腫瘤細(xì)胞常常維持較低水平的活性氧自由基。不同來源的小分子藥物，包括天然小分子藥物、中藥抽提物等是活性氧自由基的誘導(dǎo)劑或清除劑，為人工干預(yù)細(xì)胞內(nèi) ROS水平帶來新思路。臨床腫瘤治療（放療、化療）需要考慮腫瘤發(fā)生發(fā)展不同階段，結(jié)合抗氧化調(diào)變新策略以增強(qiáng)對腫瘤細(xì)胞的殺傷效果并減緩對機(jī)體正常細(xì)胞的毒害。